Un lien très inquiétant entre un virus bien connu et la maladie d’Alzheimer découvert.

Le virus de l’herpès labial, souvent contracté dans l’enfance, reste généralement présent dans l’organisme tout au long de la vie. Ce virus, connu sous le nom d’herpès simplex de type 1 (HSV-1), reste inactif dans les nerfs, mais peut se réactiver sous l’effet de facteurs comme le stress, une maladie ou une blessure, provoquant des boutons de fièvre chez certaines personnes. Cependant, ce même virus pourrait être impliqué dans la maladie d’Alzheimer. 

Une découverte inattendue dans le cerveau

Il y a plus de 30 ans, une équipe de chercheurs, dont Ruth Itzhaki, professeure émérite de neurobiologie moléculaire à l’université de Manchester et professeure invitée à l’université d’Oxford, a mis en évidence la présence du virus de l’herpès dans le cerveau de personnes âgées. Cette découverte a été un véritable tournant. Jusqu’alors, le cerveau était considéré comme une zone protégée des infections, notamment grâce à la barrière hémato-encéphalique, une sorte de filtre biologique censé empêcher les agents pathogènes d’y pénétrer.

La présence du HSV-1 dans le cerveau remettait donc en cause cette vision. Mieux encore, les chercheurs ont remarqué que les personnes porteuses d’une version particulière du gène APOE (l’allèle APOE-e4), déjà connue pour augmenter le risque de développer Alzheimer, étaient particulièrement vulnérables lorsque ce virus était également présent. Ce virus semblait alors jouer un rôle dans le développement de la maladie.

Le lien entre le virus et les lésions cérébrales

En étudiant des cellules cérébrales infectées par le HSV-1, les chercheurs ont observé la production de protéines anormales, comme l’amyloïde et la tau, caractéristiques de la maladie d’Alzheimer. Ils ont émis l’hypothèse que le virus pouvait rester inactif dans l’organisme pendant des décennies avant de se réactiver lorsque le système immunitaire s’affaiblit, notamment avec l’âge. 

Cette réactivation dans le cerveau entraînerait des inflammations et des dommages aux cellules cérébrales. Avec le temps, ces dommages répétés pourraient conduire à la maladie d’Alzheimer. Des analyses ont même révélé la présence de l’ADN du virus dans les amas de protéines anormales trouvées dans le cerveau des patients atteints d’Alzheimer. 

Des essais en laboratoire ont apporté une réponse encourageante. En présence de médicaments antiviraux, les cellules cérébrales infectées montraient moins de dommages. De plus, plusieurs études à grande échelle ont établi un lien entre les infections graves, comme celles causées par le HSV-1, et un risque accru de démence. Ces mêmes recherches ont montré que les patients traités par antiviraux avaient un risque réduit de développer la maladie d’Alzheimer.

D’autres virus en cause ?

Les recherches ne se sont pas limitées au HSV-1. Les scientifiques se sont également penchés sur d’autres virus dormants, comme celui responsable de la varicelle et du zona. En analysant les dossiers médicaux de centaines de milliers de personnes au Royaume-Uni, les scientifiques ont observé que les personnes vaccinées contre le zona présentaient un risque significativement réduit de démence. 

Une recherche similaire de l’université Stanford a confirmé ces résultats, renforçant ainsi l’idée que prévenir certaines infections pourrait réduire le risque d’Alzheimer. Certaines infections virales, même courantes, peuvent jouer un rôle dans les maladies neurodégénératives. À l’inverse, la prévention de ces infections, notamment par la vaccination, pourrait constituer une stratégie efficace pour réduire le risque d’Alzheimer.

En laboratoire, un modèle 3D du cerveau infecté par un HSV-1 dormant a permis de simuler l’impact d’autres infections ou de traumatismes crâniens. Ces événements semblaient réactiver le virus, entraînant des dommages comparables à ceux observés dans la maladie d’Alzheimer. En revanche, un traitement anti-inflammatoire a empêché la réactivation du virus et les lésions cérébrales qui en découlaient.

Ces découvertes suggèrent que le HSV-1 pourrait jouer un rôle dans la maladie d’Alzheimer, en particulier chez les personnes ayant des prédispositions génétiques comme le gène APOE-e4. Cela ouvre la voie à de nouvelles approches pour prévenir la maladie, notamment par des vaccins ou des traitements antiviraux capables de maintenir le virus inactif. Ce qui semblait n’être au départ qu’une connexion entre l’herpès labial et des pertes de mémoire a finalement révélé une piste prometteuse pour mieux comprendre et potentiellement réduire les risques de cette maladie dévastatrice.

Par ailleurs, la maladie d’Alzheimer s’explique par cette cause unique, selon une étude.

Source : https://dailygeekshow.com/